Przełomowe odkrycie w Warszawie. Biolożki z UW zrobiły potężny krok w walce z glejakiem wielopostaciowym

Glejak wielopostaciowy jest najbardziej agresywnym i zabójczym nowotworem mózgu. Ze względu na wysoki stopień złośliwości oraz złe rokowania pozostaje jednym z największych wyzwań medycznych w dziedzinie onkologii. Okazuje się, że najnowsze analizy przeprowadzone przez polskich naukowców mogą przyczynić się do opracowania nowych metod leczenia guza.

Badania były prowadzone równolegle przez dwa zespoły specjalistów. W oba badania zaangażowani byli biolodzy z Uniwersytetu Warszawskiego oraz Instytutu Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego.

Pierwsze ze wspomnianych badań dowiodły, że utrata jednego z wewnątrzkomórkowych receptorów nasila prozapalną odpowiedź mikrogleju w mysim modelu glejaka i hamuje wzrost guza. Prace prowadzone były przez Grupę Badawczą Neurobiologii Komórkowej z Wydziału Biologii UW oraz współpracowników z Polski, Niemiec, Holandii i Danii. Przewodniczyła im dr hab. Anna Malik.

Głównym powodem złych rokowań osób cierpiących na glejaka wielopostaciowego jest wadliwa odpowiedź układu odpornościowego wobec nowotworu. Paradoksalnie, komórki, które powinny hamować rozwój glejaka, uczestniczą we wspieraniu jego wzrostu. Za zjawisko to odpowiedzialne są przede wszystkim mikroglej oraz makrofagi, które w mikrośrodowisku glejaka nabierają cech pro-nowotworowych i stają się jego sojusznikami. Odkryliśmy, że istotną rolę w tym procesie odgrywa receptor SorLA. Wysoki bądź niski poziomu ekspresji genu kodującego SorLA jest powiązany z konkretnymi własnościami komórek: pronowotworowymi lub prozapalnymi - wskazuje dr hab. Anna Malik z Wydziału Biologii Uniwersytetu Warszawskiego.

Nowe perspektywy leczenia pacjentów dotkniętych tą chorobą otwiera również odkrycie dr Marty Maleszewskiej z Wydziału Biologii UW. Badania naukowczyni przeprowadzone zostały we współpracy z zespołem Instytutu Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego, Narodowego Instytutu Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie oraz Centrum Zdrowia Dziecka.

Za inicjację nowotworu i oporność na chemioterapię odpowiedzialne są komórki nowotworowe o właściwościach komórek macierzystych. Odkryliśmy, że zdolność do rozmnażania się ich populacji hamuje wyłączenie czynnika transkrypcyjnego o nazwie DMRTA2. Wyniki przeprowadzonych badań sugerują też, że DMRTA2 może być zaangażowany w tworzenie nowych naczyń krwionośnych dostarczających nowotworowi składniki odżywcze. Czynnik ten może stać się tym samym zarówno biomarkerem choroby, jak i celem dla nowych strategii terapeutycznych w glejaku wielopostaciowym - wskazuje dr Marta Maleszewska.

Wyniki badań zostały opublikowane w prestiżowych czasopismach naukowych. Pierwsze w "EMBO Reports”, z kolei drugie - w "Cell Death and Disease".